Protein im Blut „kann seltene Form von Alzheimer 10 Jahre vor Symptomen aufdecken“


Eine seltene, erbliche Form der Alzheimer-Krankheit könnte ein Jahrzehnt vor dem Auftreten von Symptomen in Blutmarkern identifiziert werden, sagten Wissenschaftler.

Gliafibrilläres saures Protein oder GFAP kann in Blutproben von Menschen auftreten, die sich in den sehr frühen Stadien der neurodegenerativen Erkrankung befinden, fanden Forscher am Karolinska Institutet in Schweden heraus.

Die Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Gehirnkönnte dazu führen, dass die Krankheit früher erkannt und medikamentös verlangsamt werden kann.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass GFAP, ein vermuteter Biomarker für aktivierte Immunzellen im Gehirn, Veränderungen im Gehirn aufgrund der Alzheimer-Krankheit widerspiegelt, die vor der Akkumulation von Tau-Protein und messbaren neuronalen Schäden auftreten“, sagte Hauptautorin Charlotte Johansson, Doktorandin an Karolinskas Institut für Neurobiologie, Pflegewissenschaften und Gesellschaft.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende Erkrankung, bei der sich die Symptome über viele Jahre allmählich entwickeln und schließlich schwerer werden.

Nervenzellen im Gehirn degenerieren infolge der abnormalen Ansammlung von zwei Arten von Proteinen, die als Beta-Amyloid und Tau bekannt sind.

Das erste Anzeichen der Krankheit sind normalerweise kleinere Gedächtnisprobleme.

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Wenn mehr Nervenzellen geschädigt werden, wird die Sprache beeinträchtigt.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle – mehr als 99 von 100 – wird Alzheimer nicht vererbt, aber bei selteneren Formen kann eine starke genetische Verbindung bestehen.

In diesen Fällen haben Menschen mit einem Elternteil, der durch eine Mutation an Alzheimer erkrankt ist, ein 50-prozentiges Risiko, selbst an Alzheimer zu erkranken.

Für ihre Studie analysierten die Forscher 164 Blutplasmaproben von 33 Mutationsträgern und 42 Verwandten ohne Mutation.

Die Forscher sagten, ihre Ergebnisse zeigten „deutliche Veränderungen“ in den Proben derjenigen, die die Mutationen trugen.

„Die erste Veränderung, die wir beobachteten, war ein Anstieg des GFAP … etwa 10 Jahre vor den ersten Krankheitssymptomen“, sagte die Studienautorin Caroline Graff, Professorin am Department of Neurobiology, Care Sciences and Society von Karolinska.

„Darauf folgten erhöhte Konzentrationen von P-tau181 und später NfL (Neurofilament Light Protein), von dem wir bereits wissen, dass es direkt mit dem Ausmaß neuronaler Schäden im Alzheimer-Gehirn zusammenhängt.

„Diese Erkenntnis über GFAP verbessert die Chancen einer frühen Diagnose.“

Aktualisiert: 11. Januar 2023, 00:01 Uhr



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