Veterinärwissenschaftler scheinen das Rätsel gelöst zu haben, warum bestimmte Hunde einfach nie genug zu fressen bekommen. In einer diese Woche durchgeführten Untersuchung fanden sie Hinweise darauf, dass eine häufige Mutation bei Labrador-Retrievern dazu führt, dass sie mehr Hunger als gewöhnlich verspüren und gleichzeitig ihre Stoffwechselrate senken, was beides dazu führt, dass die Hunde anfällig für Fettleibigkeit sind. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Fettleibigkeit bei Hunden und ihren Besitzern besser zu verstehen und zu behandeln.
Labradore sind eine der beliebtesten Hunderassen der Welt und werden für ihre verspielte Energie und ihre Eignung als Arbeitshund geschätzt (sie werden oft als Diensthunde eingesetzt). Aber während Labortiere ein relativ langes Leben haben – durchschnittlich etwa 13 Jahre –, sind sie auch dafür bekannt, dass sie einen Heißhunger haben und dementsprechend häufig an Fettleibigkeit leiden.
Labore sind mit ihrer Notlage nicht allein: Ähnlich wie Menschen leiden auch Hunde im Allgemeinen häufiger an Fettleibigkeit. Die Wissenschaftlerin Eleanor Raffan von der Universität Cambridge hat daran gearbeitet, die Genetik von Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen bei Hunden aufzuklären. Ihr Team hat sich besonders auf den Labrador Retriever konzentriert, der für Fettleibigkeit bekannt ist, und auf seinen nahen Verwandten, den Flat Coated Retriever.
Im Jahr 2016 haben sie veröffentlicht Eine Studie fand einen klaren Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit bei diesen Rassen und einer Mutation in einem Gen, das für das Protein Pro-Opiomelanocortin (POMC) verantwortlich ist. Diese Veränderung scheint bei betroffenen Hunden einen Teil des POMC-Gens zu löschen. Sie fanden außerdem heraus, dass ein Viertel der Labrador Retriever und zwei Drittel der Flat Coated Retriever diese Mutation zu haben scheinen. In ihrer neuesten Forschung veröffentlicht Am Mittwoch berichtete das Team in der Fachzeitschrift „Science Advances“, dass es herausgefunden habe, wie diese POMC-Mutationen körperlich dazu beitragen, dass Retriever fettleibig werden.
Die Forscher führten verschiedene Experimente mit 87 Laboren für erwachsene Haustiere durch. Die Größe der Hunde reichte von gesundem bis leicht übergewichtigem Gewicht und einige von ihnen trugen die POMC-Mutation. Bei einem dieser Experimente (im Video oben zu sehen) aßen die Hunde ihr normalgroßes Frühstück und führten sie dann zu einer durchsichtigen Plastikbox mit einer Wurst darin. Die Schachtel hatte Löcher, sodass die Hunde das verlockende Leckerli sowohl sehen als auch riechen konnten.
Im Vergleich zu Hunden ohne die Mutation gaben sich die POMC-Labore bei ihrer vergeblichen Suche nach Wurst mehr Mühe. Allerdings zeigte ein anderes Experiment, bei dem die Labore alle 20 Minuten so viele Dosen Futter erhielten, wie sie wollten, bis sie mit dem Fressen aufhörten, dass es keinen signifikanten Unterschied darin gab, wie viel die beiden Hundegruppen fressen konnten, bevor sie sich satt fühlten. Und ein drittes Experiment ergab, dass die POMC-Hunde einen niedrigeren Ruheumsatz hatten als andere Labore und etwa 25 % weniger Kalorien verbrannten.
Alles in allem, sagte Raffan, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass diese Mutation bei betroffenen Hunden einen „Doppelschlag“ auslöst. Diese Hunde möchten nicht nur mehr fressen als andere (ohne tatsächlich größere Mägen zu füllen), sie verbrennen auch weniger Kalorien, die sie am Ende zu sich nehmen, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass sie fettleibig werden.
„Das bedeutet praktisch, dass Besitzer von Hunden mit der Mutation besonders hart arbeiten müssen, um sie schlank zu halten“, sagte sie Gizmodo in einer E-Mail. „Das ist möglich, aber die Besitzer müssen darauf achten, was sie füttern, und den Hunden die Möglichkeit nehmen, zusätzliches Futter zu stehlen oder zu erbeuten.“
Wie dies auf biologischer Ebene geschieht: Der Verlust des POMC-Gens bei diesen Hunden scheint die Produktion von zwei anderen Hormonen in ihrem Gehirn zu verhindern, dem Beta-Melanozyten-stimulierenden Hormon (β-MSH) und Beta-Endorphin.
Auch Menschen produzieren diese Hormone, und es gibt bekannte genetische Störungen im Zusammenhang mit einer dysfunktionalen POMC-Mutation, die das Risiko für Fettleibigkeit erheblich erhöhen kürzlich entwickelte Medikamente die versuchen, den Auswirkungen dieser Mutation entgegenzuwirken. Normalerweise könnten wir das POMC-Gen anhand von Labormäusen genauer untersuchen, aber ihre Version scheint anders zu funktionieren als die bei Hunden und Menschen. Das Wissen, das wir aus der Untersuchung von Labrador-Hunden mit POMC-Mangel gewinnen, könnte uns dabei helfen, diese genetischen Ursachen für Fettleibigkeit beim Menschen besser zu beleuchten.
„Es ist wichtig, mehr über die Biologie des Signalwegs zu erfahren, damit wir verstehen können, wie er auch beim Menschen funktioniert“, sagte Raffan.
POMC ist jedoch nicht das einzige Gen, von dem vermutet wird, dass es Labore anfällig für Fettleibigkeit macht. Deshalb untersuchen Raffan und ihr Team bereits, welche anderen Gene beteiligt sein könnten.