HealthDay-Reporter
MITTWOCH, 5. Januar 2022 (HealthDay News) — Wissenschaftler wissen seit 100 Jahren, dass Insulin der Hauptmechanismus des Körpers zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels ist, aber Forscher haben jetzt entdeckt, dass ein zweites Hormon die gleiche Aufgabe etwas anders macht — und Sie sagen, es könnte ein neues Ziel für die Behandlung von Diabetes sein.
Das Hormon FGF1 wird im Fettgewebe des Körpers produziert. Mögen Insulin, es senkt schnell den Blutzuckerspiegel, aber Forscher fanden bei Mäusen heraus, dass es unabhängig von Insulin und durch einen anderen Mechanismus wirkt.
Typ 2 Diabetes entsteht, wenn der Körper gegen Insulin resistent wird, was zu einem chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel führt. Im Laufe der Zeit kann dies die Arterien und Nerven des Körpers belasten und zu Komplikationen wie Herz- und Nierenerkrankungen, Schlaganfall, Sehproblemen und dauerhaften Nervenschäden führen.
In der neuen Studie fanden Wissenschaftler heraus, dass FGF1 den Abbau von Fettgewebe unterdrückt, was die Fähigkeit der Leber verringert, Glukose auszuscheiden. Insulin macht diese Dinge auch, aber FGF1 erreicht dies über einen anderen “Signalweg” im Körper.
Und bei Labormäusen mit Insulinresistenz senken Injektionen von FGF1 den Blutzucker erheblich.
“Dieser Mechanismus ist im Grunde eine zweite Schleife mit allen Vorteilen eines parallelen Weges”, sagte Studienautor Gencer Sancar, ein Postdoktorand am Salk Institute in La Jolla, Kalifornien.
“In Insulinresistenz, ist die Insulinsignalisierung beeinträchtigt”, sagte Sancar in einer Pressemitteilung des Instituts. “Allerdings kann bei einer anderen Signalkaskade, wenn eine nicht funktioniert, die andere dies tun. So haben Sie immer noch die Kontrolle über [fat breakdown] und Blutzuckerregulation.”
Ob sich die Tierbefunde jedoch letztendlich auf Menschen mit Typ-2-Diabetes übertragen lassen, bleibt abzuwarten.
Eine Frage ist, ob Menschen, die insulinresistent sind, auch gegen FGF1 resistent wären, bemerkte Dr. Emily Gallagher, eine Endokrinologin, die nicht an der Studie beteiligt war.
Sie sagte, es sei auch möglich, dass die gezielte Behandlung von FGF1 bei bestimmten Menschen mit Typ-2-Diabetes wirksam sein könnte, bei anderen jedoch nicht.
“Typ-2-Diabetes ist eine komplexe Erkrankung, bei der verschiedene Personen unterschiedliche Stoffwechselprofile haben”, erklärte Gallagher, Assistenzprofessorin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City.
Wissenschaftler hatten etwas über die Funktionsweise von FGF1 gewusst. In früheren Studien fanden die Salk-Forscher heraus, dass es den Blutzucker bei Labormäusen senkte und bei kontinuierlicher Gabe die Insulinresistenz bei den Tieren verringerte.
Die neue Studie, veröffentlicht am 4. Januar in der Zeitschrift Zellstoffwechsel, genau untersucht, wie das Hormon funktioniert.
Die Forscher fanden heraus, dass FGF1 ähnlich wie Insulin den Fettabbau unterdrückt, was wiederum zur Kontrolle des Blutzuckers beiträgt. Aber sein Modus Operandi ist anders: Insulin wirkt über ein Enzym namens PDE3B, das eine Kette von Ereignissen auslöst, die als Signalweg bezeichnet werden.
FGF1 verwendet ein anderes Enzym – PDE4 genannt.
“Jetzt, da wir einen neuen Weg haben, können wir seine Rolle bei der Energiehomöostase im Körper herausfinden und herausfinden, wie man ihn manipuliert”, sagte der leitende Studienautor Michael Downes, ein wissenschaftlicher Mitarbeiter bei Salk.
Gallagher sagte, es sei “sehr interessant”, dass FGF1 insulinähnliche Wirkungen im Fettgewebe haben kann. Aber es bleibt noch viel zu lernen.
Sie sagte, dass mehr Laborforschung erforderlich sei, um die langfristigen Auswirkungen von FGF1 auf die Insulinsignalisierung und die Insulinresistenz zu verstehen.
„Und beim Menschen“, sagte Gallagher, „wäre es wichtig, mehr über die systemischen Wirkungen der Verabreichung von FGF1 zu verstehen, da FGF1 viele Organsysteme beeinflusst – einschließlich des Entzündungssystems – und auch das Tumorwachstum verändern kann.“
Ob eine Manipulation des Hormons oder der von ihm regulierten Proteine bei Menschen mit Typ-2-Diabetes angebracht wäre, “bleibt noch zu klären”, sagte Gallagher.
Mehr Informationen
Das US National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases bietet mehr darüber Typ 2 Diabetes.
QUELLEN: Emily Gallagher, MD, PhD, Assistenzprofessorin, Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Knochenkrankheiten, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York City; Zellstoffwechsel, 4. Januar 2022; Salk Institute, Pressemitteilung, 4. Januar 2022